Investigadores de la Universidad de Ciencia y Tecnolog\u00eda de Hong Kong (HKUST) han descubierto una prote\u00edna fundamental que podr\u00eda proporcionar informaci\u00f3n valiosa sobre la reversi\u00f3n del envejecimiento, utilizando c\u00e9lulas madre musculares (MuSCs) como modelo.
Este hallazgo, publicado en la revista cient\u00edfica de biolog\u00eda celular Development Cell, podr\u00eda allanar el camino para el futuro desarrollo de intervenciones terap\u00e9uticas contra enfermedades relacionadas con el envejecimiento y diversas patolog\u00edas mitocondriales.
El grupo de laboratorio dirigido por el profesor Tom Cheung, catedr\u00e1tico asociado de Ciencias de la Vida de la Divisi\u00f3n de Ciencias de la Vida de la HKUST, ha identificado la funci\u00f3n de una prote\u00edna de uni\u00f3n a ARNm, denominada CPEB4, que ayuda a preservar el mantenimiento del metabolismo mitocondrial mediante la regulaci\u00f3n de la bios\u00edntesis de prote\u00ednas mitocondriales.
\u00abNuestros hallazgos destacan la importancia de mantener las funciones mitocondriales y su proteoma mediante prote\u00ednas de uni\u00f3n a ARNm en c\u00e9lulas madre musculares\u00bb, coment\u00f3 el Prof. Cheung.
\u00abY lo que es m\u00e1s destacable, gracias a los resultados de este trabajo se obtienen nuevos conocimientos sobre el potencial diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico de CPEB4, para rescatar defectos mitocondriales e invertir la senescencia celular durante el envejecimiento\u00bb, a\u00f1adi\u00f3.
Al envejecer, las c\u00e9lulas experimentan un proceso de senescencia en el que dejan de proliferar, pero no fallecen, desempe\u00f1ando el papel de \u00abc\u00e9lulas no funcionales\u00bb que se acumulan en el organismo humano, ocasionando deterioro celular y contribuyendo a las alteraciones asociadas con el envejecimiento.<\/p>\n\n\n\n
La capacidad de las c\u00e9lulas para mantener sus funciones sanas depende de su habilidad para generar energ\u00eda qu\u00edmica, en la que las mitocondrias, el centro neur\u00e1lgico de la c\u00e9lula, desempe\u00f1an un papel vital.
No obstante, a medida que las c\u00e9lulas envejecen, experimentan una disminuci\u00f3n en su capacidad para generar energ\u00eda de manera adecuada, lo cual se ha vinculado a la p\u00e9rdida de actividad mitocondrial y a la aparici\u00f3n de la senescencia en diversos tejidos.
Para las MuSC es importante que las funciones mitocondriales sean adecuadas para poder reparar el m\u00fasculo esquel\u00e9tico da\u00f1ado tras una lesi\u00f3n y para mantener a su vez la reserva de c\u00e9lulas madre residentes para una futura regeneraci\u00f3n.
El equipo investigador descubri\u00f3 que, en tejidos envejecidos de ratones, los niveles de la prote\u00edna CPEB4 disminu\u00edan, especialmente en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico.
Asimismo, hallaron signos de senescencia en los m\u00fasculos envejecidos tras sufrir lesiones, indicados por una mayor presencia de un marcador, la \u03b2-galactosidasa asociada a la senescencia (SA-\u03b2-gal), si se compara con los m\u00fasculos adultos.
Su estudio descubri\u00f3 que la reintroducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de CPEB4 en las MuSC envejecidas provocaba un aumento de la producci\u00f3n de prote\u00ednas mitocondriales, un incremento de la producci\u00f3n de energ\u00eda y una notable resistencia a la senescencia celular.
La reintroducci\u00f3n de MuSCs con reexpresi\u00f3n de CPEB4 en ratones geri\u00e1tricos condujo a una mejora en la reparaci\u00f3n muscular, al igual que la expresi\u00f3n de CPEB4 en varias l\u00edneas celulares humanas proporcion\u00f3 una mayor protecci\u00f3n contra el envejecimiento celular.
Para el profesor Cheung, este \u00abtrabajo sienta las bases para seguir estudiando la viabilidad de desarrollar CPEB4 como posible diana terap\u00e9utica para diversas enfermedades mitocondriales como el s\u00edndrome de Leigh\u00bb.<\/p>\n\n\n\n
Fuente: XEU<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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