Un nuevo estudio explica el mecanismo que puede se\u00f1alar el camino hacia nuevos tratamientos.<\/p>\n\n\n\n
Las c\u00e9lulas cancerosas son capaces de reactivar genes embrionarios<\/strong> para su crecimiento, pero, adem\u00e1s, la enfermedad tambi\u00e9n secuestra las prote\u00ednas, o ‘editores’, que controlan la lectura de esos genes, seg\u00fan un nuevo estudio del Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG). Los hallazgos, publicados este viernes en la revista ‘Nucleic Acids Research’, ayudan a explicar por qu\u00e9 los tumores crecen tan r\u00e1pido<\/strong> y se adaptan tan bien, y pueden se\u00f1alar el camino hacia nuevos tratamientos.<\/p>\n\n\n\n Las c\u00e9lulas embrionarias deben crecer r\u00e1pidamente y ser capaces de transformarse en diversos tipos de tejidos. Las c\u00e9lulas dependen de programas gen\u00e9ticos que finalmente se desactivan a medida que los tejidos maduran. El c\u00e1ncer reactiva estos programas, otorgando a la enfermedad un potencial similar al embrionario para impulsar el crecimiento<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Investigadores del Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG) han demostrado que las c\u00e9lulas cancerosas tambi\u00e9n alteran sus herramientas de edici\u00f3n para asemejarse a las de un embri\u00f3n. Se trata de factores de empalme, prote\u00ednas que editan el ARN despu\u00e9s de copiarlo del ADN, reorganizando diferentes segmentos de la secuencia para alterar el mensaje de un gen.<\/p>\n\n\n\n Normalmente, los factores de empalme ayudan a las c\u00e9lulas a adaptarse a entornos cambiantes, brind\u00e1ndoles la capacidad de crear diferentes prote\u00ednas a partir del mismo gen. El estudio descubri\u00f3 que las c\u00e9lulas cancerosas activan factores de empalme que normalmente solo est\u00e1n activos en las primeras etapas del desarrollo, lo que contribuye a impulsar el crecimiento tumoral<\/strong><\/p>\n\n\n\n \u00abDescubrimos que el c\u00e1ncer no inventa trucos nuevos<\/strong>. En cambio, reutiliza programas antiguos<\/strong> que las c\u00e9lulas suelen usar durante el desarrollo temprano, cuando se necesita un crecimiento r\u00e1pido\u00ab, afirma el doctor Miquel Anglada-Girotto , autor principal del estudio en el Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica.<\/p>\n\n\n\n Los investigadores describen c\u00f3mo el c\u00e1ncer toma el control de los editores gen\u00e9ticos de la c\u00e9lula<\/strong>. Cuando se activan los factores desencadenantes del c\u00e1ncer, en particular el conocido oncog\u00e9n MYC, se altera el equilibrio de los factores de empalme. La red est\u00e1 tan estrechamente interconectada que la alteraci\u00f3n de una sola parte provoca un efecto domin\u00f3 en todo el sistema.<\/p>\n\n\n\n Cuando se activa MYC u otra v\u00eda de crecimiento iniciadora del c\u00e1ncer, se altera el comportamiento de un pu\u00f1ado de editores \u00abiniciadores\u00bb, lo que provoca una reacci\u00f3n en cadena que activa los factores de empalme que impulsan el crecimiento de las c\u00e9lulas, mientras que silencia los factores protectores<\/strong> que normalmente mantienen bajo control el crecimiento.<\/p>\n\n\n\n \u00abCombinado con otras fallas que se acumulan en la c\u00e9lula, este reajuste generalizado de los factores de empalme inclina la balanza del crecimiento saludable a la transici\u00f3n de todo el sistema al modo c\u00e1ncer\u00bb, explica el doctor Anglada-Girotto.<\/p>\n\n\n\n La investigaci\u00f3n ayuda a explicar por qu\u00e9 el c\u00e1ncer es una enfermedad tan temible y tambi\u00e9n sugiere nuevas oportunidades de abordaje. Si los m\u00e9dicos pueden detectar cu\u00e1ndo los factores de empalme comienzan a cambiar, podr\u00edan detectar c\u00e1nceres m\u00e1s temprano<\/strong>. Y si los medicamentos pueden dirigirse a un solo factor de empalme, su efecto podr\u00eda extenderse a toda la red y ralentizar o detener el crecimiento tumoral.<\/p>\n\n\n\n El descubrimiento fue posible gracias a que los investigadores entrenaron un modelo de inteligencia artificial para interpretar el amplio patr\u00f3n de actividad gen\u00e9tica en las c\u00e9lulas e inferir qu\u00e9 hac\u00edan los factores de empalme en segundo plano. Anteriormente, los cient\u00edficos ten\u00edan que analizar cada peque\u00f1a modificaci\u00f3n en cada mol\u00e9cula de ARN, un proceso costoso y laborioso.<\/p>\n\n\n\n Los autores del estudio creen que con la nueva herramienta, los investigadores ahora pueden escanear miles de conjuntos de datos existentes<\/strong> para ver c\u00f3mo se comportan los factores de empalme, ayudando a descubrir c\u00f3mo el c\u00e1ncer toma el control de una c\u00e9lula y revelando puntos d\u00e9biles ocultos.<\/p>\n\n\n\n Fuente: ABC<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un nuevo estudio explica el mecanismo que puede se\u00f1alar el camino hacia nuevos tratamientos. Las c\u00e9lulas cancerosas son capaces de reactivar genes embrionarios para su crecimiento, pero, adem\u00e1s, la enfermedad tambi\u00e9n secuestra las prote\u00ednas, o ‘editores’, que controlan la lectura de esos genes, seg\u00fan un nuevo estudio del Centro de Regulaci\u00f3n Gen\u00f3mica (CRG). 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