El mapa, llevado a cabo con muestras de personas desde la infancia hasta la vejez, describe cambios a lo largo de la vida que pueden relacionarse con el alzh\u00e9imer y otras enfermedades.<\/p>\n\n\n\n
Tomar decisiones, planificar y recordar cosas \u00fatiles para resolver problemas son funciones esenciales que dependen de un \u00e1rea del cerebro llamada corteza prefrontal dorsolateral. Comprender c\u00f3mo funciona a lo largo de los a\u00f1os supone entendernos un poco m\u00e1s a nosotros mismos, porque no lo hace igual cuando somos ni\u00f1os que cuando entramos en la recta final. Para saber c\u00f3mo cambia con el paso del tiempo, un equipo de investigadores del consorcio internacional PsychAD ha elaborado el atlas molecular m\u00e1s completo hasta la fecha de esta regi\u00f3n del cerebro a lo largo de la vida. En concreto, han analizado m\u00e1s de 1,3 millones de c\u00e9lulas procedentes de muestras obtenidas tras la muerte de 284 personas, desde beb\u00e9s de menos de un a\u00f1o hasta ancianos de 97. El estudio, que confirma que el cerebro no madura hasta los 24 a\u00f1os, forma parte de una colecci\u00f3n de nueve art\u00edculos publicados este mi\u00e9rcoles en las revistas del grupo ‘Nature’ sobre esta misma regi\u00f3n cerebral que ahondan en los mecanismos moleculares de enfermedades como el alzh\u00e9imer, el p\u00e1rkinson o la esquizofrenia.<\/p>\n\n\n\n
Hasta ahora, los investigadores hab\u00edan estudiado el c\u00f3rtex prefrontal de personas de edades determinadas, como una ‘foto fija’, pero nunca como una ‘pel\u00edcula’ de su desarrollo a lo largo de la vida. Para elaborar este nuevo mapa, el equipo de Hui Yang, del Centro de Enfermedades Neurogen\u00f3micas de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, en Nueva York, aisl\u00f3 los n\u00facleos de la c\u00e9lulas y analiz\u00f3 el ARN que contienen para conocer el transcriptoma, es decir, qu\u00e9 genes est\u00e1n activos en cada c\u00e9lula y c\u00f3mo cambia esa actividad con la edad.<\/p>\n\n\n\n
De esta forma, encontraron que el cerebro no envejece de manera uniforme como si fuera una l\u00ednea recta, sino en tres grandes etapas. En la primera, la del desarrollo durante la infancia y la adolescencia, se producen cambios moleculares muy intensos. En esta fase, son las neuronas las que experimentan las mayores transformaciones mientras se forman y maduran los circuitos cerebrales.<\/p>\n\n\n\n
El punto de inflexi\u00f3n llega aproximadamente a los 24 a\u00f1os, cuando comienza una larga etapa de relativa estabilidad. A esa edad es donde podr\u00edamos dar por acabada la juventud y comienza el estado adulto. \u00abEsto es muy importante porque estos datos ponen de manifiesto hasta cu\u00e1ndo un individuo se puede considerar inmaduro y delinean las repercusiones que sistemas educativos deficientes, el acceso a redes sociales u otros sistemas alienantes (sectas, drogas, alcohol, etc.), pueden tener en el desarrollo del cerebro\u00bb, se\u00f1ala al Science Media Centre (SMC) Juan Lerma, profesor de investigaci\u00f3n del CSIC en el Instituto de Neurociencias CSIC-UMH.<\/p>\n\n\n\n
En la vejez, el cerebro vuelve a transformarse pero lo hace de manera distinta. Las neuronas ceden el protagonismo a las cel\u00falas que las rodean y las mantienen: los astrocitos y oligodendrocitos, c\u00e9lulas gliales fundamentales para el soporte, la nutrici\u00f3n y el funcionamiento de las neuronas, y la microgl\u00eda, c\u00e9lulas defensivas del cerebro, modifican profundamente su actividad y aumentan programas relacionados con el estr\u00e9s celular, la inflamaci\u00f3n y la respuesta inmunitaria.<\/p>\n\n\n\n
Los investigadores analizaron m\u00e1s de 1,3 millones de c\u00e9lulas de 284 muestras de donantes desde beb\u00e9s hasta los 97 a\u00f1os<\/p>\n\n\n\n
Como los investigadores conoc\u00edan la hora de la muerte de muchos de los donantes, pudieron reconstruir los ritmos diarios de actividad de los genes y observaron que el llamado reloj circadiano, el mecanismo interno que hace que nuestro organismo siga un ciclo de aproximadamente 24 horas y que depende de las neuronas, se pierde en gran medida despu\u00e9s de los 60 a\u00f1os. A partir de esa edad, son las c\u00e9lulas inmunitarias del cerebro, especialmente las de la microgl\u00eda, las que empiezan a mostrar una actividad m\u00e1s marcada y r\u00edtmica relacionada con procesos de estr\u00e9s celular e inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
No es que desaparezca el reloj circadiano, sino que son estos procesos los que marcan el ‘tic tac’. En palabras de Kiran Girdhar, coautor principal del estudio, \u00abel cerebro no deja simplemente de llevar la cuenta del tiempo: cambia qu\u00e9 es lo que est\u00e1 sincronizando con el tiempo\u00ab.<\/p>\n\n\n\n
El cerebro no envejece de manera uniforme como si fuera una l\u00ednea recta, sino en tres grandes etapas<\/p>\n\n\n\n
Para Marta Nieto, l\u00edder del grupo de investigaci\u00f3n Desarrollo de la Corteza Cerebral en el Centro Nacional de Biotecnolog\u00eda (CNB-CSIC), \u00abel trabajo cambia el foco desde el que contemplamos el envejecimiento cerebral\u00bb. Para entender por qu\u00e9 las neuronas se vuelven vulnerables con la edad \u00abquiz\u00e1s no debamos mirar \u00fanicamente a las propias neuronas, sino tambi\u00e9n a c\u00f3mo envejecen las c\u00e9lulas que las alimentan, protegen y acompa\u00f1an durante toda la vida\u00bb, dice al SMC<\/p>\n\n\n\n
El atlas tambi\u00e9n identifica periodos durante los cuales el cerebro podr\u00eda ser m\u00e1s susceptible a las enfermedades. Los genes asociados con la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresi\u00f3n, el autismo o el TDAH presentan su mayor actividad durante el desarrollo temprano, mucho antes de que aparezcan los s\u00edntomas, mientras que los genes asociados con la enfermedad de Alzheimer se expresan predominantemente en c\u00e9lulas gliales envejecidas, lo que se\u00f1ala la reprogramaci\u00f3n inmunitaria en etapas avanzadas de la vida como un posible factor que contribuye a la neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
La investigaci\u00f3n podr\u00eda ser \u00fatil para estudiar el envejecimiento, el deterioro cognitivo y la susceptibilidad a enfermedades. \u00abEste atlas proporciona una referencia esencial para comprender el envejecimiento cerebral saludable a nivel molecular\u00bb, afirma Girdhar. \u00abEsta referencia ayudar\u00e1 a los investigadores a determinar cu\u00e1ndo y d\u00f3nde los procesos patol\u00f3gicos comienzan a desviarse de la biolog\u00eda normal\u00bb.<\/p>\n\n\n\n
En el centro de esta colecci\u00f3n de art\u00edculos del consorcio PsychAD se encuentra un estudio de referencia publicado en ‘Nature’ que ha generado un atlas de c\u00e9lulas individuales del c\u00f3rtex prefrontal dorsolateral humano a partir de m\u00e1s de 6,3 millones de n\u00facleos celulares procedentes de 1.494 donantes humanos con alzh\u00e9imer, p\u00e1rkinson, enfermedad con cuerpos de Lewy (un trastorno neurodegenerativo relacionado con el p\u00e1rkinson que provoca deterioro cognitivo y alteraciones del movimiento), demencia vascular, esquizofrenia y trastorno bipolar, adem\u00e1s de individuos neurot\u00edpicos.<\/p>\n\n\n\n
El consorcio ha construido uno de los mayores mapas del cerebro humano para ver qu\u00e9 tienen en com\u00fan enfermedades como el alzh\u00e9imer, el p\u00e1rkinson o la esquizofrenia y, al mismo tiempo, qu\u00e9 las hace diferentes<\/p>\n\n\n\n
El estudio identific\u00f3 programas moleculares compartidos y espec\u00edficos de cada enfermedad en distintos tipos de c\u00e9lulas neuronales, gliales, inmunitarias y vasculares, y defini\u00f3 trayectorias celulares asociadas con la progresi\u00f3n de las enfermedades y los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos.<\/p>\n\n\n\n
\u00abAl analizar millones de c\u00e9lulas de personas con distintos trastornos cerebrales, descubrimos que muchas enfermedades comparten v\u00edas moleculares comunes, aunque tambi\u00e9n presentan firmas celulares diferenciadas\u00bb, explica Donghoon Lee, profesor adjunto de Psiquiatr\u00eda y de Gen\u00e9tica y Ciencias Gen\u00f3micas en la Icahn. \u00abEstos hallazgos proporcionan un marco para comprender por qu\u00e9 diferentes trastornos neurol\u00f3gicos y psiqui\u00e1tricos convergen en procesos biol\u00f3gicos similares, al tiempo que mantienen caracter\u00edsticas propias de cada enfermedad\u00bb, a\u00f1ade.<\/p>\n\n\n\n
Otros trabajos del consorcio han conectado las variantes gen\u00e9ticas heredadas con c\u00e9lulas y genes concretos, ayudando a explicar c\u00f3mo el riesgo gen\u00e9tico puede acabar afectando al funcionamiento del cerebro. En el caso del alzh\u00e9imer, los investigadores han encontrado que personas con un mismo diagn\u00f3stico pueden tener una biolog\u00eda cerebral bastante diferente. Mediante inteligencia artificial y an\u00e1lisis de millones de c\u00e9lulas han identificado distintos estados celulares y v\u00edas moleculares relacionados con el deterioro cognitivo, la depresi\u00f3n y la evoluci\u00f3n de la enfermedad. Esto podr\u00eda ayudar en el futuro a desarrollar tratamientos m\u00e1s personalizados, en lugar de asumir que todos los pacientes tienen exactamente el mismo proceso biol\u00f3gico.<\/p>\n\n\n\n
Los datos y las herramientas desarrolladas por PsychAD se han puesto a disposici\u00f3n de otros investigadores para que puedan utilizarlos en nuevas investigaciones sobre envejecimiento, alzh\u00e9imer, enfermedades neurodegenerativas y trastornos psiqui\u00e1tricos.<\/p>\n\n\n\n
\u00abAl reunir grandes cohortes de pacientes, tecnolog\u00edas avanzadas de c\u00e9lulas individuales, inteligencia artificial y gen\u00f3mica computacional, estamos creando una base cient\u00edfica que ayudar\u00e1 a impulsar la pr\u00f3xima generaci\u00f3n de descubrimientos sobre los trastornos cerebrales\u00bb, asegura Jaroslav Bendl, profesor de Psiquiatr\u00eda y de Gen\u00e9tica y Ciencias Gen\u00f3micas en el Mount Sinai.<\/p>\n\n\n\n
Fuente: ABC<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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